Penyebab Leukemia (2)

6. Faktor ras dan etnis

Tingkat CLL lebih tinggi terjadi pada beberapa populasi Yahudi, namun jarang terjadi pada orang dengan etnis Asia. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam. Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60,9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23,0%), Amerika Afrika (11,5%), dan Kaukasia (4,6%).

7. Riwayat keluarga

Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali. Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik. Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.

8. Paparan zat kimia

Pekerja yang terpapar kimia benzene memiliki peningkatan risiko 20 kali lipat menderita leukemia (AML, CML, atau ALL). Benzene ditemukan dalam beberapa pelarut, herbisida, dan pestisida. Zat kimia lain yang dapat meningkatkan risiko mencakup oksida etilen, dioxin, butadienes, dan stirena. Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia. Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut.

9. Obat-obatan

Leukemia pada anak telah dikaitkan dengan penggunaan antibiotik Chloromycetin (kloramfenikol). Hormon pertumbuhan dan Butazolidin (fenilbutason) juga telah diduga menjadi salah satu faktor penyebab. Agen imnosupresif seperti yang digunakan setelah transplantasi organ untuk mencegah penolakan telah dikaitkan dengan penjangkitan beberapa jenis leukemia dan limfoma.

10. Merokok

Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko AML. Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian AML, artinya orang yang menderita AML kemungkinan 3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita AML. Penelitian di Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan antara AML dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko AML. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya merokok. Zat benzene hadir dalam asap rokok, perokok dan penempatan bekas perokok pada risiko yang meningkat. Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama AML.

11. Riwayat terapi kanker

Mereka yang sebelumnya telah menerima kemoterapi dan radiasi untuk kanker berada pada risiko yang sedikit lebih tinggi dari menderita AML daripada populasi umum. Agen-agen risiko leukemia tertinggi dalam kemoterapi adalah terapi yang digunakan dalam pengobatan kanker payudara dan ovarium, serta penyakit darah ganas seperti Hodgkin. Terapi radiasi yang digunakan bersama dengan kemoterapi juga meningkatkan risiko terjangkit leukemia.

Pembahasan sebelumnya, klik

Sumber :

Dikoreksi oleh dr. Sony Wicaksono, Sp.A, M.Biomed.

-Handayani, Wiwik, Andi Sulistyo Hariwibowo., 2008. Buku Ajar Asuhan keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika. (Google Books, akses pada 10 Januari 2016)
Morisson, Candis,Charles S. Hesdorffer., 2011. Johns Hopkins Panduan untuk Penderita Leukemia. Diterjemahkan oleh Cisya Dewantara., 2012. Jakarta: PT. Indeks.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20969/4/Chapter%20II.pdf (Akses pada 10 Januari 2016)